NEFROKALCYNOZA

UWAGA! Dokonując rejestracji każdy produkt prezentowany w tym serwisie możesz kupić ze zniżką w cenie producenta.

NEFROKALCYNOZA (nephrocalcinosis)-  Wapnica nerek.

Wybitny dramatopisarz Eurypides, już w V wielu przed naszą erą twierdził, iż: “morze i żyjące w nim rośliny oczyszczą z każdej choroby”.

Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 2005/58/3. autorzy: Bożena Eberdt-Gołąbek – Instytut Matki i Dziecka w Warszawie, Klinika Pediatrii Dyrektor instytutu: prof. dr hab. Wojciech Woźniak
Kierownik kliniki: prof. dr hab. Andrzej Milanowski.

Wstęp

Z wielu badań przeprowadzonych w wysokospecjalistycznych ośrodkach wynika, że zaburzenia metaboliczne, warunkujące powstanie kamicy moczowej, należą do najczęstszych czynników etiologicznych kamicy. 

Z powodu często rodzinnego charakteru kamicy, ustalenie typu zaburzeń metabolicznych umożliwi identyfikacje przypadków o dotychczasowym bezobjawowym przebiegu klinicznym. W pracy omówiono zaburzenia metaboliczne, do których należy: idiopatyczna hiperkalciuria, pierwotna nadczynność przytarczyc, pierwotna kwasica cewkowa typu dystalnego, pierwotna hiperoksaluria, kamica z kwasu moczowego, kamica ksantynowa, kamica cystynowa.

Cel pracy. Celem pracy jest omówienie czynników metabolicznych powodujących powstawanie kamicy moczowej.

Wnioski. Zaburzenia metaboliczne są najczęstszą przyczyną kamicy moczowej. Każdy pacjent z kamicą moczową powinien mieć przeprowadzone badania pozwalające na ustalenie etiologii kamicy. Wykryty czynnik etiopatogenetyczny warunkuje sposób postępowania profilaktycznego.

Idiopatyczna hiperkalciuria

Najczęstszą postacią kamicy o podłożu metabolicznym jest idiopatyczna hiperkalciuria. Termin idiopatyczne zwiększone wydalanie wapnia z moczem wprowadził Floks w roku 1939. Zespół metaboliczny występuje niezależnie do wieku (również u dzieci), częściej u mężczyzn niż u kobiet. Za jego uwarunkowaniem genetycznym przemawia częste występowanie kamicy u kilku członków rodziny. Etiologia choroby jest niejednolita.

Charakteryzuje ją obecność hiperkalciurii przy prawidłowym stężeniu wapnia w surowicy krwi z tendencją do nieznacznie obniżonego poziomu fosforu przy zwiększonym jego wydalaniu z moczem. Wykazano, że mocz chorych tworzący złogi fosforanu wapnia i szczawianu wapnia jest często lub stale przesycony bruszytem (CaHPO4: 2H2O), zaś u osób bez kamicy jest nienasycony. Czynnikiem decydującym o przesyceniu moczu bruszytem jest hiperkalciuria (mniejsze znaczenie posiada zasadowy odczyn moczu), zaś względem wedelitu (dwuwodny szczawian wapnia) i wewelitu (jednowodny szczawian wapnia) analogiczną rolę odgrywa dobowe wydalanie kwasu szczawiowego i wapnia. Na podstawie tych rozważań profilaktykę kamicy wapniowej można teoretycznie sprowadzić do zmniejszenia stężenia jonów wapnia i fosforu w przypadku kamicy fosforanowo-wapniowej, a jonów wapnia i kwasu szczawiowego – w kamicy szczawianowej.

W roku 1975 dzięki badaniom Paka i wsp. stało się możliwe zróżnicowanie idiopatycznej hiperkalciurii pochodzenia absorpcyjnego i nerkowego. Stwierdzono, że tej ostatniej towarzyszy wtórna nadczynność przytarczyc, powodująca podwyższenie poziomu immunoreaktywnego parathormonu (iPTH) w surowicy krwi i wzrost wydalania z moczem adenozyno 3,5-monofosforanu (cAMP). Osoby z chorobami tarczycy w tym Hashimoto, mogą mieć dodatkowo powyższe problemy zdrowotne.

U dzieci rygorystyczny podział na hiperkalciurię absorpcyjną i nerkową wydaje się mieć mniejsze znaczenie. W ustroju rozwijającym się nie można bez szkody dla rozwoju dziecka znacznie ograniczać podaży wapnia w diecie ani powodować znacznego zmniejszania jego wchłaniania z przewodu pokarmowego. U osób z hiperkalciurią pozostających na diecie niskowapniowej stwierdzono ujemny bilans wapniowy, który może doprowadzić do osteoporozy. Ponadto wykazano, że co najmniej połowa pacjentów z idiopatyczną hiperkalciurią ma ujemny bilans wapniowy przed rozpoczęciem leczenia. Na podstawie oceny wydalania wapnia zjonizowanego z moczem, udowodniono, że u wszystkich pacjentów z idiopatyczną hiperkalciurią występuje nerkowa utrata wapnia. Dobrze znane jest także, że u nieleczonych chorych z nerkową utratą wapnia rozwija się wtórna nadczynność przytarczyc, w przebiegu, której dochodzi do osteoporozy. Aladjem, analizując przypadki hiperkalciurii absorpcyjnej i nerkowej na podstawie wskaźnika Ca/kreatynina (mg/dl), a następnie przeprowadzając te same badania u tych samych pacjentów po 3-7 latach, nie potwierdził wyników poprzednio wykonanych badań. Uważa on, że wyodrębnienie dwóch podtypów hiperkalciurii jest sztuczne.

Głównym czynnikiem wpływającym na wydalanie Ca z moczem u pacjentów z hiperkalciurą jest podaż sodu w diecie.

Autorzy z ostatnich lat negują podział idiopatycznej hiperkalciurii podany według Paka na absorpcyjną, nerkową i hipofosfatemiczą. Uważają oni, że decydujący wpływ na wielkość filtracji kłębkowej, transport Na, Mg, Ca i P w kanaliku proksymalnym ma podaż sodu w diecie. Ograniczenie podaży sodu w diecie do 80 mEq/dobę u pacjentów z hiperkalciurią prowadzi do normalizacji wydalania Ca w moczu [8,9,10]. Przewlekłe stosowanie takiej diety jest trudne, ponieważ jest to dieta bez mięsa i przetworów mięsnych, ryb, mleka, przetworów mlecznych, z ograniczoną podażą pieczywa do 180 g na dobę i bez dosalania posiłków.

Podaż sodu w diecie 200 mEq na dobę prowadzi do nadmiernego wydalania Ca, Na, K, P – można więc powiedzieć, że jest etiologicznym czynnikiem hiperkalciurii.

Słowa kluczowe: układ moczowy, kamica moczowa, kamice metaboliczne, zespół chorób metabolicznych, podagra, dna moczanowa, amoniak, mocznik, nefrokalcynoza, niski wzrost, DMSA, niskorosłość, wapnica nerek, nephrocalcinosis, Hashimoto, kamica fosforanowo-wapniowa, immunoreaktywny parathormon (iPTH) w surowicy krwi, nadczynność przytarczyc, hiperkalciuria, kwasu szczawiowego, kamica szczawianowa, stężenia jonów wapnia i fosforu, hiperoksaluria, kamica z kwasu moczowego, kamica ksantynowa, kamica cystynowa, etiologii kamicy.